Биофизики разрабатывают новую клеточную транспортную систему
Создание искусственных клеток с характеристиками, приближенными к живым, из минимального набора компонентов — главная цель синтетической биологии. Автономное движение является здесь ключевой возможностью, которую трудно воспроизвести в пробирке. Группа под руководством физика Эрвина Фрея, профессора статистической и биологической физики в LMU, и Петры Швилле из Института биохимии Макса Планка добилась значительного прогресса в этой области, как сообщают исследователи в журнале Nature Physics.
Постоянное движение липосом, управляемое механохимической петлей обратной связи.
а, 3D-изображение, показывающее движение липосом в присутствии паттернов белка Min. Два 3D-изображения были наложены друг на друга, чтобы показать последовательность движений, указанную стрелкой (интервал времени 1 ч 22 мин; размеры 3D-изображения 21,68 × 21,84 × 5,40 мкм 3 ).
b, Схема движения липосом, управляемого градиентами белка Min. Белки MinE асимметрично накапливаются на уплощенной стороне липосомы, а липосома перемещается против участков накопления MinE.
c, петля механохимической обратной связи, которая управляет движением липосомы.
Авторы и права: Физика природы (2023 г.). DOI: 10.1038/s41567-023-02058-8
Ученым удалось поддерживать везикулы, окруженные липидной мембраной, так называемые липосомы, в постоянном движении на опорной мембране. Это движение обусловлено взаимодействием мембраны везикул с определенными белковыми паттернами, которые, в свою очередь, требуют биохимического «топлива» АТФ. Эти паттерны генерируются известной системой формирования биологических паттернов: системой белка Min, которая контролирует деление клеток в бактерии E. coli.
Опыты в лаборатории Швилле показали, что мембраносвязывающие белки Min в искусственной системе располагаются асимметрично вокруг пузырьков и взаимодействуют с ними таким образом, что приводят их в движение. При этом белки связываются как с поддерживающей мембраной, так и с самими везикулами.
«В противном случае направленный транспорт больших мембранных везикул обнаружен только в высших клетках, где эту задачу выполняют сложные моторные белки. Обнаружение того, что маленькие бактериальные белки способны к чему-то подобному, стало полной неожиданностью», — отмечает Швилле. «В настоящее время неясно не только то, что именно делают белковые молекулы на поверхности мембраны, но и то, для чего бактериям может понадобиться такая функция».
Два возможных механизма
С помощью теоретического анализа команда Фрея определила два разных механизма, которые могут быть причиной движения: «Один из возможных механизмов заключается в том, что белки на поддерживающей мембране взаимодействуют с белками на поверхности пузырька, как застежка-молния, и образуют или растворяют молекулярные соединения в таким образом», — объясняет Фрей.
«Если белков с одной стороны больше, чем с другой, молния открывается там, а закрывается с другой стороны. Таким образом, везикула движется в том направлении, в котором белков меньше». Второй возможный механизм заключается в том, что мембраносвязанные белки деформируют мембрану везикул и изменяют ее кривизну. Это изменение формы вызывает движение вперед.
«В принципе возможны оба механизма, — говорит Фрей. «Однако мы знаем наверняка, что белковые узоры на поддерживающей мембране и на везикулах вызывают движение. Это представляет собой большой шаг вперед на пути к искусственным клеткам ». Авторы убеждены, что их система может служить модельной платформой в будущем для разработки искусственных систем с реалистичными движениями.
